Прием терапии

Расскажите как их пьют! сразу все таблетки? утром или вечером? или одни утром другие вечером..Теноф утром(к примеру) ,а невивир вечером

Нормальная-ли эта схема? Принимать собираюсь одним заходом перед сном.

Только начала принимать терапию, имунка 254 нагрузку не помню. Хотелось бы узнать как с побочкой у этой пары. Кто принимал ? И как принимать до во время или после еды.

Токо от врача. Получил февральские данные CD 446 ВН неопределаймая. Truvada+Tivicay поменяли на триумек.

Пятый год принимаю телзир-ритоновир-ламивудин-абакавир. Состояние вполне приемлимое, если не считать что последние полгода арт.давление 140-90.Признаков липодистрофии нет. В виду отсутствия телзира, телзир+ритоновир поменяли на калетру. Связался по телефону с зам.гл.врача по мед.части и получил ответ - Телзира не будет больше, спасибо санкциям, скажите спасибо что хоть это есть. Калетру получил, но еще не принимал, так как еще телзира на 2 недели осталось. Последние полгода арт.давление 140-90(повысилось). Холестерин в пределах 6.0. Клетки в пределах 300-350. Нагрузка - 0. Признаки липодистрофии отсутствуют. Психических расстройств нет. АЛТ и АСТ в норме. Оба препарата ИП, но после прочтения отзывов о последствиях длительного приема Калетры(реальный риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и липодистрофии), замена Телзира на Лопинавир радует как дворника зимой снег. Есть возможность замены Калетры(ИП) на Эфавиренз(ННИОТ). Понимаю что Эфавиренз тоже не айс. Вопрос - Что выбрать?

Фантазии на тему. (Схема разработана автором-пациентом посредством параноидально-критического метода и ни в коем случае не может служить руководством к самостоятельному лечению!!!) Как бы я организовал оборону своего города? По канонам военного искусства схема первого ряда должна состоять из 3-х препаратов. Первые два из них должны относиться к классу НИОТ. Третий может быть любым - НИОТ, ННИОТ, ИП, ИИ и т.д. Итак, НИОТы. Первый НИОТ всегда выбирается из двух препаратов - берется либо Ламивудин (3ТС) либо Эмтрицитабин (FTC) Эти два препарата - братья. Побочек - почти никаких, зато и силенок тоже маловато, профиль резистенции у них одинаков - если убьют одного, второй тоже будет потерян . Беру Ламивудин. Почему именно его? На то две причины: 1) военная хитрость, о которой скажу позже, 2) В РФ зарегистрирован только он. Выбор второго НИОТа более ответственный, но и он невелик: тенофовир, абакавир, зидовудин, ставудин. Есть еще один, пятый, но он совсем тяжелый. Выбираю Тенофовир, причины: опять же военная хитрость, к тому же он вполне себе сильный и стойкий боец, и в основном, ладит с мирным населением. Третьим беру ИП - Дарунавир, усиленный ритонавиром - самая неприступная из крепостей. Потерять её - катастрофа. Многие советуют оставлять её для второй оборонительной линии, и в этих советах, кажется, много смысла!!! Возможно, перед вступлением этой армии в бой, стоит провести артподготовку зидовудином или ставудином, с одновременным авианалетом калетрой - до достижения неопределяемой вирусной нагрузки. Для того, чтобы основная армия заступила на свои рубежи уже после того как противник будет деморализован и обескровлен, сведя его шансы на сопротивление до минимумана на целые годы. Но рано или поздно вирус поднимет голову и перейдет в наступление. Куда он насет свой удар? Предсказать невозможно, но велика вероятность, что по самому слабому звену - ламивудину. Вероятнее всего, что прорыв на этом участке будет осуществлен дивизией противника M184V Спойлер Мутация M184I часто появляется первой, но затем быстро замещается мутацией M184V (Schuurmann, 1995). Частота появления мутации M184V зависит от состава схемы АРТ, напри- мер, она чаще возникает на фоне приема 3TC (ламивудина), чем FTC, особенно если эмтрицитабин назна- чается в комбинации с тенофовиром (Svicher, 2010). Вот и пришло время военной хитрости. Прорвавшись на данном участке фронта, дивизия M184V попадает в настоящую западню. Дело в том, что мутация вируса ВИЧ M184V снижает репликационную способность вируса на 4060%, а ламивудин обладает способностью к закреплению этой мутации! Т.е. если вирус смутировал в M184V,то в присутствии ламивудина смутировать в еще какую-нибудь гадкую мутацию, способную обойти другие препараты, ему будет очень проблематично. Но и это еще не всё! Мутация M184V повышает чувствительность вируса к тенофовиру! Вот для чего была нужна эта связка! Это может стать для вируса настоящим котлом, из которого нет пути обратно. Таково предположение. Спойлер В одном исследовании было показано, что при обнаружении только мутации M184V (часто возникающей мутации резистентности к НИОТ) прием аналога цитидина (3TC или FTC) можно продолжать, если в схему будет включен усиленный ритонавиром ИП. Вирусологической силы усиленного ритонавиром ИП достаточно, чтобы достичь эффективного подавления вирусной нагрузки, а 3TC (ламивудин), по-видимому, способствует закреплению мутации M184V, которая снижает жизнеспособность вируса (Hull, 2009). Сейчас предлагается создать комбинированный препарат, содержащий фиксированные дозы усиленного ритонавиром ИП и 3TC. Но что будет, если враг ударит в другом направлении? По тенофовиру? Сюда может быть брошена другая, более грозная дивизия противника - K65R Спойлер На фоне приема тенофовира в основном появляется мутация K65R ... Согласно данным наблюдений, сделанных в ходе крупных клинических исследований применения тенофовира в составе разных (ИП- или ННИОТ-содержащих) схем АРТ, частота возникновения мутации K65R стабилизировалась на уровне ≤5%. Да, это будет серьезным ударом, к счастью его вероятность не столь высока. В этом случае мы навсегда потеряем тенофовир, а так же и абакавир, который так и не успели вкусить. Но путь к отступлению еще есть. Дивизия K65R особо беззащитна перед зидовудином и безопасна для ламивудина. Это означает переход на Комбивир Спойлер Мутация K65R повышает чувствительность к зидовудину Возможен и такой вариант, одновременное наступление и прорыв дивизий K65R и M184V, В этом случае, хотя пртивник и уничтожит тенофовир, но зато сам попадет в еще худшую западню. Дело в том, что мутация K65R так же как и мутация M184V снижает жизнеспособность ВИЧ, а сочетание обеих мутаций еще больше усиливает этот эффект! Спойлер У вирусов, содержащих одновременно мутации K65R и M184V, репликационная способность составляетвсего 29% А ведь впереди - неприступная крепость Дарунавир, способная в одиночку удерживать обычный, неослабленный вирус в течение 2-х лет!!! А скорее всего, и гораздо больше. Ведь даже менее мощная калетра способна держать врус на неопределяемом уровне в течение 3-х лет Как тогда ослабленному до 29% вирусу, частично заблокированному ламивудином в мутации M184V, взять и без того неприступную крепость, да еще и охраняемую зидовудином, перед которым именно эти мутации особенно беззащитны?! Для него это будет настоящий пипец! Но если каким-то образом крепость Дарунавир однажды падет, то и это еще не конец. Спойлер У мутантного штаммас более чем 10-кратным снижением чувствительности к дарунавиру было обнаружено также соответствующее снижение чувствительности к саквинавиру, но не к осталь- ным ИП (чувствительность к атазанавиру не проверялась). Это значит, что наличие основных мутаций к дарунавиру не обязательно приводит к полной перекрестной резистентности к ИП первого поколения. Этой схемы нет среди официально рекомендованых. По сути она очень напоминает схему more, только в труваде (Тенофовир+ Эмтрицитабин) Эмтрицитабин был мною недрожащей рукой заменен на Ламивудин. Подобным аналогом Трувады является дженерик Tenvir-L, стоимостью всего около 112 $ Взято отсюда: http://forum.u-hiv.ru/forum/4-2426-2

ем её не долго но получилось так что один раз пропустил , очнулся только через 6 часов после того как принять должен был , подскажите что в таких случаях лучше делать ? принимать сразу как только появится возможность со сдвигом графика? или просто пропустить сутки и есть уже на следующие ?

Терапия начата при 340 клеток, нагрузку не делали, через пол года стало около 600, сейчас 302 клетки нагрузка не определяемая. Сказали все ок, главное нагрузка а не клетки. А я огорчена за год стало меньше чем до приема терапии

Нос, уши, глаза, чтобы не заболеть орз, орви? я обрабатываю мирамистином брызгаю каждый день,в глаза и уши капаю. Вроде помогает. И оксалинка в сезон. Многие пишут, что часто простывают. Это вы не бережетесь или вам это не помогает?

Всем доброго времени суток!Народ,вопрос такой,кто принемал настойку азалии?можно ли вообще принемать при ВИЧ?

Сердечно-сосудистые заболевания- значимая причина смертности ВИЧ-пациентов. Одним из маркеров сердечно-сосудистого риска явл. толщина комплекса интим-медиа (ТКИМ) сонных артерий,она же явл. независимым предиктором кардиоваскулярных событий. Stein et al. сообщали,что у ранее нелеченных ВИЧ-инфицированных, рандомизированных в группу АРТ с атазановиром/ритонавиром, увеличение ТКИМ сонной артерии происходило медленнее,чем в группе АРТ, включавшей дарунавир/ритонавир или ралтегравир. Это явилось причиной проведение ретроспективного анализа данных гавайского исследования сердечно-сосудистых заболеваний у ВИЧ-инфицированных,чтобы точнее оценить влияние ATV/R на ТКИМ сонной артерии в группе ВИЧ-инфицированных на стабильной АРТ. Анализировались помимо уровня билирубина и остальные маркеры, как у принимавших ATV/R, так и получавших другие препараты. Для оценки разницы в параметрах между группами получавших ATV/R и прочие препараты , был использован метод многофакторной регрессии. Данные по ТКИМ сонной артерии сначала исследования и спустя 2 года оказались доступны у 62 пациентов, 11 из них (18 %) получали ATV/R, 52 чел ( 82 %)- не получали. Среди не принимавших ATV/R 55% участников принимали ННИОТ, 18 %- ингибиторы протеазы ,ингибиторы интегразы не получал ни один.По критериям включения в исследования, участники должны были находиться на стабильной АРТ по меньшей мере 3 месяца, 82 % из них имели уровень рнк ВИЧ 50 коп/мкл при лечении схемой с ATV/R, медиана числа CD4 - 370 кл/мкл ( межквартильный интервал ( МКИ) 249-612 кл/мкл ) в группе ATV/R ,а в группе других препаратов-502 кл/мкл ( МКИ 349-660 кл/мкл ) , p=0.10. Исходная медиана по Фреймингемской шкале риска составила : * ATV/R - 0.03 ( МКИ 0.01-0.14 ) * ННИОТ - 0.04 ( МКИ 0.02 - 0.14 ) * ИП - 0.08 ( МКИ 0.04 -0.20 ) Медиана продолжительности АРТ между группами не отличалась существенно : 14.2 года ( МКИ 6.4-14.6 ) в группе ATV/R в сравнении с 12.6 лет ( МКИ 7.8-16.2) в группе других препаратов.Медиана увеличения ТКИМ за 2 года исследования составила : * 0.009 мм ( МКИ 0.005-0.022 мм ) в группе ATV/R, * в группе других препаратов - 0.022 мм ( МКИ 0.013-0.034 мм ) , p 0.001 . Приём ATV/R был связан с более медленным увеличением толщины комплекса интим-медиа (ТКИМ) сонной артерии, в сравнении с группой, не получавшей ATV/R, и после коррекции данных по полу, возрасту, наличию артериальной гипертензии, сахарному диабету, курению, уровню ЛПНП , уровню систолического АД. Изменение ТКИМ было аналогично тому, что наблюдалось в исследовании A5260.Мы также обнаружили значительную зависимость между ростом уровня общего билирубина и более медленным увеличением ТКИМ . В исследовании A5260 было показано значительное снижение ТКИМ при уровне билирубина 0.6 мг/дл на 4-1 и 24-й неделях, аналогичная тенденция наблюдалась и при более высоких уровнях.Уровень билирубина связан с уменьшением воспаления, по некоторым данным. Антиоксидантное и противовоспалительное действие билирубина, согласно опубликованным ранее данным, проявлялось снижением уровня IL-6, СРБ , и сывороточного амилоида (SAP). В нашем исследовании log уровня общего билирубина проявлял корреляцию с log SAP ( r=-0.329 ;p=0.009 ) и log CРБ ( r= -0.288 ;p=0.023 ) ,но не коррелировал с уровнями других маркеров- IL-6, матриксная металл протеиназа-9, тканевый ингибитор активатора плазминогена-1, растворимые молекулы межклеточной адгезии, растворимые молекулы адгезии клеток сосудов, миелопероксидаза, моноцитарный хемоатрактантный протеин-1, белок острой фазы (сывороточный амилоид А, фактор роста эндотелия сосудов).Уровень общего билирубина отрицательно коррелировал с промежуточной популяцией лимфоцитов ( CD14++ CD16+) ( r= -0.267 ;p=0.048 ),однако ни один из этих маркеров не был связан с изменением ТКИМ сонной артерии. В статье Stein et al. ничего не говорится о корреляции между уровнем билирубина, биомаркеров и субпопуляций моноцитов. Несмотря на то,что прямые связи между уровнями биомаркеров и субпопуляциями моноцитов отсутствуют, мы всё равно предполагаем потенциальную роль уровня общего билирубина в замедлении увеличения ТКИМ сонной артерии. Имеются данные,что у пациентов с наследственными заболеваниями, такими как синдром Жильбера, когда уровень билирубина значительно повышен, частота развития ИБС существенно меньше, чем у остального населения. Роль билирубина, гемоксигиназы и уридинфосфат-глюкуронилтрансферазы в настоящее время изучается. Наша ретроспективная работа ограничена небольшой выборкой участников и отсутствием рандомизации, но несмотря на это, наши данные имеют значение и создают предпосылки для других исследований. В целом, наше исследование показало примерно те же результаты в отношении ТКИМ сонной артерии,что и исследование A5260.Точный механизм влияния ATV/R на увеличение ТКИМ сонной артерии пока остаётся неизвестным,однако уровень билирубина может играть потенциальную роль в снижении риска ССЗ. http://journals.lww.com/aidsonline/fulltext/2016/02200/Atazanavir_use_and_carotid_intima_media_thickness.18.aspx

Привет всем. Я тут новенький. О том что + узнал три недели назад. Анализы при первичном диспансерном учёте в Центре как положено все у меня взяли. СД 4 осталось маловато, 300, вирусная х.з. врач говорит тест системы кончались в Красноярске, да самочувствие так себе. В июле была острая фаза, сейчас лимфоузлы поавлазили. Назначила профилактику туберкулеза (пью), таблетки вроде дешевые, а все равно веселые и ище один антибиотик, так как чего-то простуду победить, неделю не могу. И сказала приходи через 3 недели клетки не вырастут терапию придётся принимать. Говорит о 1й схеме зидавудин эфавиренц ламевудин. Я конечно не диседент, двое детей, но чего то слово терапия у меня ассациирируется с терапию Геп С. Я в 2005 году имел опыт приема. Сразу после острой фазы геп С начал колоть интерферон аб отечественный, так как вообще не в курсе был. Похудел за три месяца на 18 кг. Ломило все помоему даже ногти. Дикий кипишь в голове. Слабость.Почти не спал пару месяцев, потом на Интрон перешёл стало полегче. Генотип не определялся, в общем вылечил. В 2010 году откуда то куда то опять цепанул Б1. Через 3 месяца после острой фазы самоизлечения. Сейчас вот Вич. Хотклось бы конечно подождать, когда новые препараты прявятся или хотябы то что сейчас в европе принимают у нас было бы в Центрах или доступно было бы по деньгам. Принимать этот комбикорм видимо все таки придётся,так что хотелось бы узнать. Как оно в сравнении с терапией Гепатита С?

Здравствуйте, у меня 435 клеток и нагрузка 2000 с чем то, моя врачь отправила меня в СПИД центр чтоб мне назначили терапию, но мне отказали, сказали что показатели хорошие на сегодняшний день. У меня вопрос, какие показатели должны быть чтоб назначили АРВ терапию? и как прием терапии сказывается на печени?

Что меняется в самочувствии, появились ли какие-то сопутствующие болезни? и т.д.

кто пил такую схему? как она идет и какие побочки?

Ребят расскажите кто уже сидит на терапии по 5 10 лет как реально себя чуствуйте и как влияет терапия на органы но неужели у всех все впоряде от этой химии и на ней можно жить припеваючи просто пью год клетки может и растут но состояние как будто вялость усталость а вроде имуннитет растет а до того как не принимал чустволвал как нормальный человек и что тогда важней клетки терапия или что ребята понятно что без терапии никуда но может ли быть при ней нормально чтоб забыться об этой болезни и жить

Каких ожидать побочек и кто с ними сталкивался про гемоглабин и желтизну непишите все давно знаю и извесно что по толку и по своим ощущениям просто клетки растут а усталость и ощущение гриппозности постоянное пока

Всем добрый вечер, была схема никавир, амивирен, регаст не подошла, сильная аллергия! Сейчас назначили абакавир (тест делали отрицательно), амивирен, реатаз!8 день терапии вновь аллергия в виде сыпи (за 5-6 часов высыпало и отекла) как быть предположительно аллергия на амивирен ((Реально ли будет схему подобрать без него? ((И если делать тест на аллергию к препаратам,это в сц или в каком то платном центре типа Инвитро! Кто сталкивался с таким, ответьте пожалуйста, расстроилась что теру не подберут.. Врач так дала понять (((после первой схемы анализы стали ис 1078,вн 1400!спасибо большое

Здраствуйте,Назначили схему Невирпин+теновир+амивирен. Принимаю уже месяц.Была у своего врача, он сказал, что клетки лезут медленно вверх, но результат анализов не говорит. Но теперь появились у них подозрения на гепатит С, хотя до этого сдавала все анализы и гепатита не было. Подскажите, что за схема, нормальная ли она или нет. И откуда подозрения на гепатит. Это может от терапии печень дает знать о себе.

Здравствуйте. Подскажите, что за схема Невирпин+тенофовир+амивирен. Месяц принимаю, теперь еще врач говорит, что есть подозрения на гепатит С, хотя до этого все было хорошо

Если можно по подробней ....я так понимаю 1 таблетка Презисты,одна ретоновира,две ламивудина и одна тенофовира раз в сутки и с едой?

Всем здрасте! Подскажите кто знает можно ли измельчать перед приёмом таблетки АРВТ? А именно интересует можно ли измельчать Эфавиренз?

Скажите принимаю уже почти год стало тянуть в левом боку под сердцем толи желудок толи сердце подташнивает сутра иногда кружиться голова сыреют ноги похоже ли это на отдаленные побочные действия от препаратов очень некомфортно и стоит ли идти менять схему просто непойму из за чего все это и что говорить врачу

Уважаемые форумчани, поделитесь опытом : Моя первая схема Efavirenz, Emtrictabine и Tenofovir (Атрипла ). Начал пить при СD4 450-500 так как начала падать клетки. Через 6 месяцев СD4 763 / ВН не определяется. На данный момент пью терапию 9 месяцев. На 7 месяц стали беспокоить боли в ногах. Неврологом рекомендовано коррекция терапии с заменой Стокрина! в моем Центре предложена схема;тенофовир 300, эмтрицитабин 200, атазановир (реатаз) 300 мг, ритонавир 100 мг Уважаемые форумчане , насколько хороша эта схема? Есть некий страх! Чего ждать от полочек? на что обратить внимание в организме? Не лучше было бы попросить Невирипин, так как он как и Стокрин из 2 ой группы, а атазановир (реатаз) 300 мг, ритонавир 100 мг из 3 й группы? Заранее спасибо за Ваши мнение!

Здравствуйте, у моего брата вич, сейчас находится в тюрьме. 11 месяцев он принимает ваарт терапию, клеток было 211, а сейчас 210, врач говорит хорошо что не упали. Часто болеет. Какие то чирии на голове были, вроде прошли. хотел бросить терапию. Что можете сказать про клетки? 210 это мало? сколько в норме? и как поднять??