Цитата . Не потому ль вы, Алексей, включаете его в число рекомендаций, что статины в том числе имеют побочкой диабет 2?
Да это была просто фраза с юмористическим оттенком * а давайте пить всё подряд от всего**.
Риски же нарушений углеводного обмена на статинах невелики, во-первых, а во-вторых, у кого уже есть нарушения углеводного обмена, как раз и нуждаются в лечении статинами и они им показаны.Вот такой парадокс. Если интересно про пациентов без диабета, см метаанализ Rosuvastatin and Atorvastatin: Comparative Effects on Glucose Metabolism in Non-Diabetic Patients with Dyslipidaemia
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3411536/
Что до метформина в качестве профилактики,то см рек. ADA2015
http://care.diabetesjournals.org/content/38/Supplement_1/S31.full , где сказано,что
Цитата Metformin therapy for prevention of type 2 diabetes may be considered in those with IGT A, IFG E, or an A1C 5.7–6.4% E, especially for those with BMI (больше) 35 kg/m2, aged (меньше)60 years, and women with prior gestational diabetes mellitus .
А вообще,это штука хорошая, ему несколько десятков лет в последнее время много данных в его пользу при профилактическом длительном приёме,в т.ч. снижение частоты онкологических заболеваний ,уменьшение возрастссоциированных проявлений,а его действие на углеводный обмен во многом схоже с воздействием физической нагрузки, известны и кардиопротективные свойства, но пока это off label.Его и без диабета и без особых нарушений углеводного обмена назначают, но это off.Пока что так.
зы. будете бегать по 10-12 км через день, диабета у вас точно не будет. а если забросить внутрь 50 тыс ЕД витамина D,то можно и трахать всех подряд (ссылка на пабмед, конечно же нужна? а она есть )
Кстати, о витамине D и остеорартрозе. У Верткина в его монографии есть такое
Цитата В последние годы появились данные о том, что витамин D принимает участие в метаболизме не только костной, но хрящевой ткани. В частности, было показано, что витамин D
стимулирует синтез протеогликана хондроцитами, модулирует активность металлопротеи-наз, принимающих участие в разрушении хряща. Так, например, снижение уровня витамина
D ассоциируется с увеличением активности металлопротеиназ, а нормальный уровень сни-жает активность этих ферментов in vitro. Таким образом, пониженный уровень витамина D
может приводить к усилению продукции деструктивных ферментов и снижать синтез мат-риксных протеогликанов, что в свою очередь приводит к потере хрящевой ткани.
Следует также подчеркнуть, что на ранней стадии остеоартрита витамин D-зависимое нарушение метаболизма хряща может сопровождаться ремоделированием и утолщением субхондральной костной ткани. Это приводит к снижению амортизационной способности субхондральной кости и ускорению дегенеративных изменений в хряще (1).
В исследованиях McAlidon T.E., Felson D.T., Zhang Y., et al. (1996) было выявлено трех-кратное увеличение риска прогрессирования остеоартроза при снижении потребления вита-мина D c пищей и низком его уровне в сыворотке крови.
У женщин пожилого возраста с низким уровнем витамина D в сыворотке наблюдается
3-кратное увеличение частоты развития коксартроза (судя по сужению межсуставного про-странства, но не образованию остеофитов), по сравнению с женщинами, имеющими нормальный уровень витамина D (20).
В англоязычных источниках я не искал подтверждения этой информации,но найти несложно. Ну а связь ВИЧ-инфекции с развитием дефицита витамина D доказана,есть рекомендации, да и без ВИЧ рекомендации по этой части есть.
Россия, Тольятти
Стрёмно выглядите со своим фамильярством, на фоне резкости Дока
24 мар. 2016 г. в 19:54