ВИЧ изловят на пути к лимфоцитам
Статья, более широко раскрывающая предыдущую тему:
Биологи из Испании предложили оригинальный метод борьбы с вирусом иммунодефицита человека. Они считают, что следует бороться не с проникновением его в лимфоциты, а затруднить транспортировку ВИЧ, которую осуществляют древовидные клетки. Именно они-то и передают смертоносный вирус клеткам-защитникам. А воспрепятствовать этому достаточно просто.
Напомним, что основной мишенью вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) являются не какие попало защитные клетки, а T-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки, принадлежащие к так называемой CD4-популяции. Это значит, что они несут на своей мембране в качестве антигена белок CD4. Однако особенно этот коварный вирус обожает Т-лимфоциты. Инфицированные им эти клетки-защитники гибнут от разрушения их вирусом или от рук своих собратьев — CD8 Т-лимфоцитов, которые начинают считать инфицированные клетки чужаками и убивают их.
Когда ученые выяснили это, они решили боротся с ВИЧ, воздействуя именно на Т-лимфоциты. В итоге получилось, что практически все современные средства лечения СПИДа направлены на подавление жизнедеятельности вируса именно в них. Но это достаточно сложно, поскольку требуется и вирус укротить, и CD4 T-лимфоциты при этом совсем уж не извести — иначе это приведет к тому же эффекту, что и сам СПИД.
Любопытно, что долгое время никто не обращал внимание на то, что в данных клетках проходит далеко не весь жизненный цикл ВИЧ. В частности, на тот факт, что вирус распространяется по организму с помощью других иммунных клеток — древовидных (дендроцитов), которые в норме регулируют активность Т-лимфоцитов, а также глотают чужеродные внеклеточные патогены, такие как бактерии, грибки, паразиты или токсины, после чего мигрируют в лимфатическую систему, встречаются с Т-лимфоцитами и предъявляют им антигены проглоченных чужаков. Именно таким образом лимфоциты учатся опознавать пришельцев и отличать их от своих.
Полностью статью читайте по ссылке:
http://www.pravda.ru/science/eureka/discoveries/25-12-2012/1139576-vich-0/
Биологи из Испании предложили оригинальный метод борьбы с вирусом иммунодефицита человека. Они считают, что следует бороться не с проникновением его в лимфоциты, а затруднить транспортировку ВИЧ, которую осуществляют древовидные клетки. Именно они-то и передают смертоносный вирус клеткам-защитникам. А воспрепятствовать этому достаточно просто.
Напомним, что основной мишенью вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) являются не какие попало защитные клетки, а T-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки, принадлежащие к так называемой CD4-популяции. Это значит, что они несут на своей мембране в качестве антигена белок CD4. Однако особенно этот коварный вирус обожает Т-лимфоциты. Инфицированные им эти клетки-защитники гибнут от разрушения их вирусом или от рук своих собратьев — CD8 Т-лимфоцитов, которые начинают считать инфицированные клетки чужаками и убивают их.
Когда ученые выяснили это, они решили боротся с ВИЧ, воздействуя именно на Т-лимфоциты. В итоге получилось, что практически все современные средства лечения СПИДа направлены на подавление жизнедеятельности вируса именно в них. Но это достаточно сложно, поскольку требуется и вирус укротить, и CD4 T-лимфоциты при этом совсем уж не извести — иначе это приведет к тому же эффекту, что и сам СПИД.
Любопытно, что долгое время никто не обращал внимание на то, что в данных клетках проходит далеко не весь жизненный цикл ВИЧ. В частности, на тот факт, что вирус распространяется по организму с помощью других иммунных клеток — древовидных (дендроцитов), которые в норме регулируют активность Т-лимфоцитов, а также глотают чужеродные внеклеточные патогены, такие как бактерии, грибки, паразиты или токсины, после чего мигрируют в лимфатическую систему, встречаются с Т-лимфоцитами и предъявляют им антигены проглоченных чужаков. Именно таким образом лимфоциты учатся опознавать пришельцев и отличать их от своих.
Полностью статью читайте по ссылке:
http://www.pravda.ru/science/eureka/discoveries/25-12-2012/1139576-vich-0/
25-12-2012 19:58
Россия, Рязань
25-12-2012 20:49